1. Im Blut trifft HIV (grün/orange) auf eine T-Helferzelle (violett).

2. Um eindringen zu können, muss sich das Virus an einem Vorsprung festheften, dem CCR5-Rezeptor (dunkelblau). Danach verschmelzen Virus und Zelle miteinander: Sie fusionieren, so dass Virusmaterial ins Innere der Zelle gelangen kann. Medikamente verschiedener Klassen können hier jedoch eingreifen: Ein Attachment-Inhibitor kann das Anheften verhindern, ein Entry-Inhibitor das CCR5 blockieren; ein Kapsid-Inhibitor das Auflösen des Virus-Kapsids blockieren.

3. Durch die Fusion gelangen mehrere Enzyme und das Erbgut des Virus in die Zelle. Eins der Virusenzyme heißt Reverse Transkriptase. Es beginnt in der Zelle sofort, das mitgebrachte Viruserbgut zu kopieren. Dieser Vorgang lässt sich durch zwei verschiedene Klassen von Medikamenten unterbinden, die von Medizinern „nukleosidische” und „nicht-nukleosidische Reverse-Transkriptase-Hemmer” genannt werden (NRTI und NNRTI). Die Klassen unterscheiden sich darin, auf welche Weise sie die Reverse Transkriptase an der Arbeit hindern.

4. Die Viruserbgutkopie kann so lange nichts bewirken, wie sie nicht ins normale Erbgut der Zelle eingefügt (im Fachjargon: integriert) wurde. Darin ähnelt sie einem Computervirus, das auch keinen Schaden anrichtet, ehe es sich nicht auf einem Computer installiert hat. Das Einfügen des Viruserbguts ins zelleigene Erbgut wird von einem weiteren Virusenzym ausgeführt: der Integrase. Medikamente aus der Klasse der Integrase-Hemmer können das aber verhindern.

5. Ist die Viruserbgutkopie erst einmal ins Erbgut der Zelle eingefügt, übernimmt sie die Kontrolle. Sie kann dann – sogleich oder auch erst nach Jahren – veranlassen, dass große Mengen neuer Viren gebildet werden. Die Zelle stellt dann im ersten Arbeitsgang neue Virusbausteine und -enzyme her. Eins der Enzyme macht die Bausteine dann montagefertig; es heißt HIV-Protease. Medikamente aus der Klasse der Proteasehemmer können die Virenproduktion an diesem Schritt noch aufhalten. Ihre Wirkung lässt sich mit ienem Medikament der Klasse der CYP-Hemmer (auch Booster genannt) noch steigern.

6. Im letzten Schritt setzen sich aus den fertigen Bausteinen und Enzymen und aus frischen Kopien des Virenerbguts neue Viren zusammen. Diese treten aus der befallenen Zelle aus. Dabei nehmen sie etwas von der Zellhülle als eigene Hülle mit und gestalten diese mit virentypischen Oberflächenmolekülen (im Bild orange) um. Die befallene Zelle geht zugrunde, und die neu entstandenen Viren greifen weitere Zellen an. Gegen den Viren-Austritt wirkt bisher noch kein Medikament.